Вспомнить все: ученые стали на шаг ближе к лекарству от болезни Альцгеймера
Ученые из Института Гладстона в США выяснили, как замедлить развитие болезни Альцгеймера. Оказалось, белок HMGB1 способен влиять на воспаление в нервных тканях мозга. В будущем лекарства на его основе могут успешно применяться для терапии нейродегенеративных заболеваний. Работа опубликована в журнале Cell Reports.
При болезни Альцгеймера в головном мозге накапливается токсичный тау-белок. Из-за этого нейроны воспаляются и погибают, а их место занимают глиальные клетки. Когда в мозге их становится много, ухудшается память и теряются когнитивные способности. Такое состояние называется глиозом.
В 1993 году ученые обнаружили ген забывчивости APOEε4, который может привести к деменции. Существует три вариации этого гена. Чем больше его копий у человека, тем выше вероятность болезни Альцгеймера.
В исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports, Ядонг Хуанг и Николь Куцодендрис выявили прямую связь между геном APOEε4 и тау-белком. У мышей именно этот ген вызывает воспаление в нейронах и высвобождение белка HMGB1, который активирует глиальные клетки. Результаты подтвердились на донорской ткани мозга человека. Когда исследователи заблокировали высвобождение этого белка, глиоз и дегенерация у мышей с встроенным геном APOEε4 уменьшились.
В нормальном состоянии микроглия, клетки иммунной системы внутри мозга, регулирует силу синапса (место контакта между двумя нейронами) и разрушает связи между ними, контролируя их активность и пластичность. Это влияет на формирование памяти и способствует образованию зрелых, функционирующих нейронных сетей. И хотя на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера, она замедляет токсическое действие белков и предотвращает разрастание тканей глии, позже перестает выполнять защитную функцию, появляется глиоз.
Ученые предположили, что активация глиоза играет ключевую роль в развитии нейродегенерации (процесса отмирания нейронов). А поскольку его можно контролировать, заблокировав высвобождения молекулы HMGB1, то препараты, основанные на этом принципе, могут быть использованы для предотвращения или лечения болезни Альцгеймера, связанной с APOEε4.
Сейчас ученые работают над поиском других эффективных веществ, которые могли бы воздействовать на высвобождение HMGB1. Открытие поможет создать лекарство, которое замедлит развитие болезни Альцгеймера на этапе первых признаков воспаления и нейродегенерации. Это облегчит жизнь миллионам человек, страдающим от деменции, вызванной болезнью Альцгеймера.
Фото на обложке: unsplash.com
