Гены показали: в мигрени виноваты сосуды и нервы
Мигрень — это приступ сильной локализованной головной боли. Существует несколько гипотез ее возникновения. Одну из них, «смешанную», недавно подтвердил крупный метаанализ: согласно его результатам в возникновении болей участвует и центральная нервная система, и кровеносные сосуды. Статья была опубликована в Nature Genetics в феврале этого года.
Ученые искали ассоциированные с мигренью локусы — участки хромосом, на которых расположены гены — и изучали их связь с тканями организма. Исследование показало, что найденные гены экспрессируются в сосудах и в центральной нервной системе (ЦНС). Именно там проявляют активность кодируемые ими белки и РНК. Как раз это доказывает «смешанную» теорию возникновения мигрени.
Часть генетических локусов оказалась связана с желудочно-кишечным трактом и яичниками. Последнее может объяснить бóльшую распространенность мигрени у женщин. А анализ случаев заболевания у близнецов и близких родственников показал, что хронические боли наследуются в 40–60 % случаев.
Практическая значимость результатов — поиск новых молекулярных мишеней для лекарств против мигрени. Так, должного лечебного эффекта можно достичь, воздействуя на рецепторы серотонина, в больших количествах локализованных в кровеносных сосудах и ЦНС, и кальцитонин-ген-связанный пептид — молекулу, участвующую в передаче болевых импульсов. Против работы последнего уже разработана группа новых препаратов.
Около 15 % населения планеты периодически страдают мигренью. Существует три гипотезы возникновения болей: первая винит нервную систему, вторая — неправильную работу сосудов, а третья объединяет эти две причины. Доказательства находятся в пользу каждой из них.
— Как бы нам ни хотелось обратного, к сожалению, пока этот метаанализа в медицинском подходе к лечению мигреней ничего не меняет. Но каждое такое исследование, и тем более метаанализ, — это возможность с надеждой смотреть в будущее в ожидании разработки новых таргетных препаратов против мигрени. Заболевания, которое, по данным ВОЗ, чаще всего влияет на трудоспособность людей в возрасте от 15 до 49 лет.
На данный момент у нас есть только препараты, влияющие на путь CGRP — кальцитонин-ген родственного пептида, который активно вырабатывается во время приступов мигрени. Работа CGRP в формировании приступа неплохо изучена, и это позволяет врачам довольно эффективно справляться с неприятными симптомами пациентов.
Моноклональные антитела в таких препаратах либо работают против самого белка (фреманезумаб, галканезумаб и эптинезумаб), либо нацелены на чувствительные к нему рецепторы (эренумаб). Другие мишени, обнаруженные в метаанализе, сейчас никак не используют.
